Hat die Polyvagal Theorie alles falsch gemacht?

Im Frühjahr 2026 erschien in Clinical Neuropsychiatry ein Konsensuspapier von 39 internationalen Forscherinnen und Forschern aus Vagusphysiologie, Neuroanatomie und Wirbeltierkunde. Ihr Kernsatz: Die Polyvagal Theorie sei auf Basis der neurophysiologischen und evolutionären Forschungslage „nicht vertretbar“.

In der Breathwork- und Yoga-Community haben diese Nachrichten für Irritation gesorgt. Manche Lehrende fragen sich, ob sie ihre gesamte Sprache über Bord werfen müssen. Manche Fortbildungsanbieter haben bereits begonnen, die PVT aus ihren Curricula zu streichen.

Dieser scheinbar neue Angriff ist in Wirklichkeit das vorläufige Eskalationsende eines fast zwanzigjährigen, persönlich aufgeladenen akademischen Konflikts. Und die neurophysiologische Frage selbst, was genau der dorsale Vagus tut, wenn jemand in extremer Lebensgefahr ist, ist nach aktuellem Forschungsstand schlicht noch nicht abschließend beantwortet. Nicht von Grossman. Und nicht von Porges.

Woher die Theorie kommt und warum das wichtig ist

Stephen Porges forschte in den 1970er und 1980er Jahren auf einer Entbindungsstation. Er beobachtete bei schwierigen Geburten ein konsistentes physiologisches Muster:

Bei steigendem Geburtsstress sank zunächst die Herzratenvariabilität, der rhythmisierende Einfluss des Vagus ließ nach. Dann trieb der Sympathikus den Herzschlag in eine Tachykardie. Bei weiter steigender Gefahr sank die Herzfrequenz dramatisch: Die Babies erlebten eine lebensbedrohliche Bradykardie, verbunden mit Organminderversorgung.

Das stellte ihn vor ein Rätsel: Wenn der Vagusnerv für die gesunde Herzratenvariabilität verantwortlich ist, wie kann er gleichzeitig die gefährliche Bradykardie auslösen? Die Auflösung dieses „Vagal Paradox“ war die Keimzelle der Polyvagal Theorie: Wenn es zwei anatomisch unterscheidbare Vagalpfade gibt, lässt sich das Paradox erklären. Das war keine spekulative Fantasie, sondern eine aus klinischer Beobachtung entwickelte, anatomisch informierte Hypothese und Porges selbst schrieb im ersten PVT-Artikel von 1995 transparent: „Die Polyvagal-Theorie beruht auf mehreren Prämissen. Einige sind fest in neurophysiologischen und neuroanatomischen Daten verankert, andere sind eher spekulativ.“

Das ist eine Haltung, die man sich von manchen PVT-Lehrenden häufiger wünschen würde.

Die Theorie beschreibt das autonome Nervensystem als phylogenetisch hierarchisch organisiert:

1. Ventral-vagaler Pfad (Nucleus Ambiguus): Sicherheit, soziale Verbundenheit, Co-Regulierung. Das jüngste evolutionäre Erbe.
2. Sympathikus: Mobilisierung, Kampf und Flucht.
3. Dorsal-vagaler Pfad (Nucleus dorsalis): Shutdown, Immobilisierung, Dissoziation, der evolutionär älteste Mechanismus.

Dazu kommen zwei Konzepte, die über diese Hierarchie hinausgehen: Neuroception, die unbewusste, subkortikale Sicherheitsbewertung und das Social Engagement System (SES), das Herzregulation, Mimik, Prosodie und Hören über gemeinsame Hirnstammbahnen verbindet.

Der Konflikt: Grossman vs. Porges: eine Geschichte mit Vorgeschichte

Paul Grossman, Erstautor des 2026er Konsensuspapiers, ist kein unbeschriebenes Blatt in dieser Debatte. Er ist Forschungspsychologe und Meditationsforscher und er kennt Porges seit Jahrzehnten. 1997 waren beide Ko-Autoren desselben HRV-Grundsatzpapiers (Berntson et al.).

Grossmans öffentliche Kritik an der PVT begann 2007, wurde 2023 mit einem direkten Angriffspaper scharf und kulminierte 2026 im Konsensuspapier. Porges beschreibt Grossmans Kritik durchgängig als „Strohmann-Argumente“ und „systematische Fehlrepräsentation“ seiner Theorie.

Was sich von außen beobachten lässt: Beide Seiten werfen sich gegenseitig vor, aneinander vorbeizureden und keiner der beiden ist ohne eigene Agenda. Grossman verfolgt seit zwei Jahrzehnten das Projekt, die PVT zu widerlegen. Porges verteidigt eine Theorie, die er begründet hat und an der er kommerziell über das Safe and Sound Protocol und das Polyvagal Institute beteiligt ist.

Besonders aufschlussreich ist der Tonfall der Kritik. Dr. Antonia Pfeiffer, Ärztin und Autorin (Carl-Auer Verlag, 2023), analysiert diesen in einem eigenen Kapitel und stellt fest: Während Kritiker wie der Hamburger Osteopath Thorsten Liem und der Erlanger Anatomie-Professor Winfried Neuhuber sachliche, fundierte und im Kern wertschätzende Artikel verfassen, verwendet Grossman eine tendenziöse, fast feindselige Sprache, schreibt etwa in seinem Blog „die Polyvagal-Theorie ist tot“ und nennt sie in wissenschaftlichen Papieren abwertend „polyvagale Vermutungen“ oder „polyvagale Annahmen“. Das ist kein kleiner stilistischer Unterschied. Es ist ein Hinweis, dass hier nicht nur Neurophysiologie auf dem Spiel steht.

Hinzu kommt: Auf Wikipedia gilt die Polyvagal Theorie mittlerweile als „weitgehend widerlegt“. Pfeiffer beschreibt, dass Versuche, diese absolute Formulierung zu mildern, wiederholt verhindert und schnell wieder rückgängig gemacht wurden. Das zeigt, wie stark die Debatte inzwischen in einen öffentlichen Deutungskampf eingebettet ist, der wenig mit dem tatsächlichen Stand der Forschung zu tun hat.

Die neurophysiologische Kernfrage: Was tut der dorsale Vagus wirklich?

Dies ist die eigentliche Herzfrage des Konflikts und sie ist ehrlicher beantwortet als beide Lager es tun.

Circa 80% der vagalen Nervenfasern zum Herzen kommen bei Säugetieren aus dem ventralen Vagus-Kern (Nucleus Ambiguus), sind myelinisiert und leiten schnell. 20% entspringen dem dorsalen Vagus-Kern, sind nicht myelinisiert und leiten langsamer. Unbestritten ist: Die ventralen, myelinisierten Fasern steuern die respiratorische Sinusarrhythmie und damit die Herzratenvariabilität.

Die offene Frage lautet: Kann der dorsale Kern eine klinisch relevante Bradykardie auslösen, also jene Herzstillstand-nahe Verlangsamung, die Porges mit Dissoziation und Shutdown in Verbindung bringt?

Was die Kritiker sagen: Grossman schrieb 2023: „In keiner Studie wurde jemals über eine tiefgreifende DVMN-vermittelte Verlangsamung der Herzfrequenz berichtet.“ Diesen Standpunkt teilen auch Liem, Neuhuber und Berthoud in ihren Papieren, gestützt auf Studien, die bei Stimulation des dorsalen Kerns wenig oder keine Bradykardie zeigen.

Was die Forschung tatsächlich zeigt: Pfeiffer hat in ihrer Literaturrecherche mehrere Studien identifiziert, die Grossmans pauschale Behauptung direkt widersprechen und die in seinem 2023er Paper nicht auftauchen:

Eine Maus-Studie aus 2024 (Strain et al.) nutzte zwei moderne Stimulationstechnologien, um den dorsalen Vagus-Kern zu aktivieren. Beide Methoden lösten eine signifikante Bradykardie aus, die Herzfrequenz der Mäuse sank um 56% bzw. 65%. Die Autoren schlagen vor, dass frühere Studien ohne Effekt möglicherweise hemmende Fasern im dorsalen Kern mitstimuliert haben könnten. Außerdem zeigen Woolley et al. (1987) und Ford & McWilliam (1986), dass die gemeinsame Stimulation beider Vagalpfade, dorsal und ventral, eine stärkere und länger anhaltende Bradykardie auslöst als einer der Pfade allein. Das deutet auf eine funktionale Kooperation hin, nicht auf eine klare Trennung.

Besonders eindrücklich sind die Rattenstudien zur Furcht-Bradykardie: Ratten, die unter Wasser getaucht wurden, erlebten einen milden Tauchreflex (Herzfrequenz: von 300 auf 280/Min). Dieselbe Prozedur nach vorheriger Angst-Induktion senkte die Herzfrequenz auf 30 Schläge pro Minute, in einzelnen Tieren bis zum Herzstillstand. Bei der Autopsie fand sich kein Wasser in der Lunge: keine Ertrinkungs-Bradykardie, sondern eine vagal vermittelte Todes-Bradykardie aus psychologischer Hoffnungslosigkeit heraus. Entscheidend: Die Blockade des Vagus-Nervs verlängerte das Überleben. Das Gleiche zeigt sich bei Menschen: Bei 10-15% der als „Ertrinken“ klassifizierten Todesfälle findet sich kein Wasser in der Lunge, auch hier wird eine extreme Vagus-vermittelte Bradykardie als Todesursache diskutiert.

Zusätzlich zeigt Baldy et al. (2017) an Rattenbabies in echter Lebensgefahr, dass der dorsale Vagus-Kern bei bedrohlicher Bradykardie tatsächlich verstärkt aktiviert wurde. Und Studien zum plötzlichen Kindstod diskutieren eine abnormale Aktivierung des dorsalen Kerns bei Sauerstoffmangel als mögliche Ursache.

Das Zwischenfazit aus einer unparteiischen Perspektive, wie es auch die neutrale Forschungsliteratur formuliert (Strain et al., 2024): Die Frage, ob und wie der dorsale Kern die Herzfrequenz beeinflusst, ist eine „historische Kontroverse, die noch nicht abschließend geklärt ist.“

Grossmans Behauptung, sie sei eindeutig widerlegt, ist nach aktuellem Stand nicht haltbar. Porges‘ Behauptung, sie sei eindeutig bewiesen, ist es ebenfalls nicht. Die Wahrheit, wie Pfeiffer es formuliert, liegt wahrscheinlich in der Mitte: Möglicherweise führt eine gemeinsame Aktivierung beider Pfade zu den extremen Bradykardien, die Porges beschreibt. Und wenn sich herausstellen sollte, dass ein phylogenetisch älterer Teil des Nucleus Ambiguus dafür verantwortlich ist, „dann muss man auch nicht gleich die ganze Polyvagal-Theorie umschreiben, sondern lediglich die Nomenklatur ändern.“

Die Zitationslage: Was sie über den Einfluss der Theorie sagt

Anfang 2026 wurde die Polyvagal Theorie laut Google Scholar 66.391-mal in wissenschaftlichen Artikeln zitiert, rund 30.000 davon beziehen sich direkt auf die PVT. Porges hat seit 1969 über 400 wissenschaftliche Publikationen veröffentlicht. Das sind keine Zahlen einer „widerlegten“ Außenseitertheorie, das sind Zahlen einer Theorie, die intensiv rezipiert, weiterentwickelt und klinisch angewandt wird.

Das bedeutet natürlich nicht, dass Popularität Richtigkeit beweist. Aber es bedeutet, dass das Bild, das Wikipedia und manche Medienberichte zeichnen, die wissenschaftliche Realität erheblich verzerrt.

Was Polyvagal Perspectives (2024) bringt

Im August 2024 veröffentlichte Porges bei W.W. Norton Polyvagal Perspectives: Interventions, Practices, and Strategies, die dritte große Buchiteration der PVT. Das Buch markiert eine wichtige konzeptuelle Bewegung: Porges trennt nun expliziter zwischen der neurophysiologischen Grundlage der Theorie, die er weiterentwickelt und präzisiert, und dem polyvagalen Blickwinkel als eigenständiger klinischer Heuristik.

Mit anderen Worten: Porges argumentiert, dass die klinische Anwendbarkeit der PVT-Konzepte nicht von der neurophysiologischen Detailfrage abhängt, ob der dorsale oder ventrale Kern für bestimmte Reaktionen verantwortlich ist. Das Buch behandelt PVT-informierte Perspektiven auf Trauma und PTSD, Autismus, chronische Schmerzen und Ehlers-Danlos-Syndrom, Vagusnerv-Stimulation, Co-Regulierung und soziale Synchronie, sowie körpertherapeutische Anwendungen. Der rote Faden: Sicherheit ist die biologische Voraussetzung für Heilung, und dieses Prinzip trägt unabhängig von den offenen neurophysiologischen Fragen.

Die neuen Metriken: Porges‘ methodische Antwort auf die HRV-Kritik

Einer der inhaltlich legitimen Kritikpunkte betrifft HRV als Messinstrument. Porges hat darauf nicht defensiv, sondern mit Instrumententwicklung reagiert. Er hat drei aufeinander aufbauende Metriken entwickelt:

Die Porges-Bohrer-Methode extrahiert den vagal-mediierten Anteil der RSA, indem sie respiratorische Variablen und nicht-stationäres Rauschen herausfiltert. Sie ist besonders relevant für klinische Populationen wie Frühgeborene, bei denen RSA-Amplitude sehr gering ist.

Gewichtete Kohärenz quantifiziert die Phasenkonsistenz zwischen Atem- und Herzratensignalen. Entscheidend: Unter cholinerger Blockade, also wenn periphere Vaguseffekte pharmakologisch unterdrückt werden, sinkt die Standard-RSA, aber die gewichtete Kohärenz bleibt robust. Das deutet darauf hin, dass sie tatsächlich zentrale Hirnstammprozesse indexiert, nicht nur peripheren Vagustonus.

Vagale Effizienz (Kolacz et al., 2025) beschreibt die Effizienz des zentralen Herzregulationsmechanismus. In einer Studie zu adoleszenter Übelkeit wurde gezeigt, dass perkutane aurikuläre Neurostimulation vagale Effizienz signifikant erhöhte, und dieser Wert blieb ebenfalls unter cholinerger Blockade robust.

Für uns als Praktizierende gilt: Diese Metriken existieren in der Forschung, nicht in Consumer-Wearables. Was sie zeigen: Die Frage, was HRV-Messungen genau abbilden, ist wissenschaftlich aktiver und differenzierter, als es manche Kritik suggeriert.

Was unabhängig vom Disput gut gestützt ist

Ungeachtet dessen, wer im Streit zwischen Grossman und Porges recht hat, sind bestimmte Fundamente solide:

Neuroception: die unbewusste, subkortikale Sicherheitsbewertung, ist durch Amygdala-Forschung und subkortikale Bedrohungsdetektionsliteratur breit gestützt. Das Grundprinzip gilt unabhängig von der PVT.

Das Social Engagement System: die neuroanatomische Verbindung von Herzregulation, Mimik, Prosodie und Hören über gemeinsame Hirnstammbahnen, ist anatomisch gut belegt. Dass diese Systeme bei Trauma gemeinsam dysregulieren, ist klinisch beobachtbar.

Vagusnerv-Stimulation ist FDA-zugelassen für therapieresistente Epilepsie und Depression. Der Vagus ist therapeutisch relevant und direkt beeinflussbar.

Atemphysiologie wirkt direkt auf das Nervensystem, über CO₂/O₂-Verhältnis, Barorezeptoren, Sympathikus-Modulation und parasympathische Aktivierung. Das erklärt, warum Breathwork wirkt, auch ohne vagale Exklusivität.

Interozeption und präfrontal-amygdaloide Regulation sind empirisch solide Mechanismen, die körperbasierte Praxis als Traumaunterstützung begründen.

Was das für deine Praxis bedeutet

Die Polyvagal Theorie wird weiterhin verwendet werden, in der Traumatherapie, in der Körperarbeit, im Breathwork und im Yoga. Das ist vernünftig: nicht weil jede neurophysiologische Annahme gesichert ist, sondern weil das Modell klinisch funktioniert, weil es Menschen eine Sprache gibt, die ihre Erfahrung normalisiert, und weil es pädagogisch wirksam ist.

Was sich ändern sollte, ist nicht ob wir die PVT verwenden, sondern wie präzise wir über sie sprechen.

Sprache anpassen ohne übereifrigen Aktivismus

Nicht: „Diese Technik aktiviert deinen ventralen Vagus.“
Besser: „Langsames Atmen signalisiert deinem Nervensystem Sicherheit, über Mechanismen, die wir noch nicht vollständig entschlüsselt haben.“

Nicht: „Du bist gerade in einem dorsal-vagalen Shutdown.“
Besser: „Dein Nervensystem hat eine tiefe Schutzreaktion aktiviert, das ist eine biologisch sinnvolle Antwort auf Überwältigung.“

Nicht: „Deine HRV zeigt, dass dein Vagustonus gestiegen ist.“
Besser: „Wir sehen hier, dass dein Nervensystem ruhiger reagiert.“

Die Konzepte bleiben dieselben. Was sich ändert: Wir behaupten keine Mechanismen mit einer Gewissheit, die die Forschung noch nicht liefert.

HRV-Monitoring: weiter nützlich, anders eingeordnet

Consumer-HRV-Geräte messen keine spezifische Vagusaktivität im PVT-Sinne. Sie liefern aber wertvolle Trendaussagen über Stressreaktionen, Erholung und Atemeffekte. Als Feedback-Tool bleiben sie nützlich, mit ehrlicherer Sprache.

PVT als Heuristik, nicht als Neurophysiologie

Der wichtigste konzeptuelle Shift, den Polyvagal Perspectives (2024) selbst nahelegt: Die PVT als polyvagalen Blickwinkel verstehen, als Denkrahmen, der klinisch funktioniert und der Forschung manchmal vorauseilt, weil das bei guten klinischen Modellen oft so ist.

Das Toleranzfenster-Modell (Siegel, 1999; Ogden) ist eine hilfreiche Ergänzung dazu. Auch es ist eine klinische Heuristik, keine neurophysiologische Gewissheit.

Wie du den Disput gegenüber Teilnehmenden kommunizierst

„Die Polyvagal-Theorie wird gerade wissenschaftlich intensiv diskutiert, manche Annahmen sind umstritten, andere gut belegt. Ich verwende sie als Orientierungsrahmen, nicht als letzte Wahrheit. Das Grundprinzip, dass sich unser Nervensystem zwischen Zuständen der Sicherheit, der Mobilisierung und des tiefen Rückzugs bewegt, und dass Co-Regulierung, Atem und Körper dabei eine Rolle spielen, ist gut gestützt.“

Fazit

Der Grossman-Porges-Konflikt ist real, persönlich aufgeladen und fast zwanzig Jahre alt. Das 2026er Konsensuspapier ist die bisher lauteste Salve in diesem Streit, aber kein abschließendes wissenschaftliches Urteil. Die neurophysiologische Kernfrage, was genau der dorsale Vagus in Lebensgefahr tut, ist nach ehrlicher Lektüre aller verfügbaren Studien noch nicht entschieden. Aktuelle Studien zeigen, dass Grossmans kategorische Verneinung jeder dorsalen Bradykardie-Funktion nicht haltbar ist. Porges‘ ursprüngliche Formulierungen hatten ihrerseits Schwächen.

Die Wahrheit liegt wahrscheinlich in der Mitte, und damit brauchen wir nicht viel umzuschreiben. Vielleicht die Nomenklatur. Nicht das Fundament.

Die Polyvagal Theorie hat in ihrer dritten Iteration (Polyvagal Perspectives, 2024) einen klaren konzeptuellen Schritt vollzogen: weg von einem Anspruch auf vollständige neurophysiologische Wahrheit, hin zu einem klinisch anwendbaren Blickwinkel auf Sicherheit, Regulation und Verbundenheit.

Das ist ein reiferer Anspruch. Und er entspricht dem, wie wir als Praktizierende die PVT ohnehin am besten nutzen: als Sprache für das, was wir beobachten, nicht als Erklärung für etwas, das wir noch nicht vollständig verstehen.

Quellen

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